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缺氧(缺氧是什么原因引起的)

编辑:中华游戏网来源:互联网整理更新时间:2023-11-02 07:21:03

游戏发烧友来看一下缺氧,以下6个关于缺氧的观点希望能帮助到您找到想要的游戏资讯。

本文目录

  • 缺氧[quē yǎng]什么意思?近义词和反义词是什么?英文翻译是什么...
  • 缺氧的拼音
  • 缺氧的拼音
  • 缺氧的解释缺氧的解释是什么
  • 缺氧的缺氧的类型、原因和发生机制
  • 名词解释缺氧
  • 缺氧   [quē yǎng]什么意思?近义词和反义词是什么?英文翻译是什么?

    缺氧 [quē yǎng] [缺氧]基本解释 机体组织在得不到充分氧或不能利用氧时所产生的病理现象 [缺氧]百科解释 缺氧(hypoxia )是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍,而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程,脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外,由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足,又称为低氧血症(hypoxemia )。缺氧指的是缺少内源氧,内源氧是指与细胞结合的氧气。 更多→ 缺氧 [缺氧]英文翻译 hypoxia [缺氧]相关词语 憋气 左边 气短 吸氧 发绀 窒息 充血

    缺氧的拼音

    一、缺氧的拼音:quē yǎng

    二、释义:指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时,导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一种症状。

    三、相关词语及释义

    缺点:一个人的不足之处。

    缺乏:(所需要的、想要的或一般应有的事物没有或不够)。解释 指不足;缺少。

    缺憾:不够完美,令人感到遗憾。

    稀缺:缺少、稀少。

    四、相关词语造句

    一个人的身上或多或少都会有一些缺点。

    一些学生在学习上缺乏主动性,这导致他们不能在学业上取得相应的好成绩。

    缺氧的拼音

    缺氧的拼音:quē yǎng。解释:机体组织得不到充分的氧气。

    缺,《说文解字》:“缺,器破也。从缶、决省声。”陶瓦缶器破损决口是缺之范式。本义:残破。衍义:引申指“不够”。衍义:引申指“空额(指职位)”。衍义:引申指“该到而未到”。衍义:又用作姓。

    氧,汉语一级字,一种非金属元素,原子序数8,元素符号为O,主要是两价,一般是无色无嗅无味不可燃的双原子气体,稍溶于水,是地球上含量最丰富的元素之一。

    缺氧的笔顺:

    缺总笔画:10笔。1. ノ(撇)、2. 一(横)、3. 一(横)、4. 丨(竖)、5. ∟(竖折/竖弯)、6. 丨(竖)、7. ㄱ(横折)、8. 一(横)、9. ノ(撇)、10. ㇏(捺)。

    氧总笔画:10笔。1. ノ(撇)、2. 一(横)、3. 一(横)、4. ⺄(横折弯钩/横斜钩)、5. 丶(点)、6. ノ(撇)、7. 一(横)、8. 一(横)、9. 一(横)、10. 丨(竖)。

    缺氧的解释缺氧的解释是什么

    缺氧的词语解释是:缺氧quēyǎng。(1)机体组织在得不到充分氧或不能利用氧时所产生的病理现象。

    缺氧的词语解释是:缺氧quēyǎng。(1)机体组织在得不到充分氧或不能利用氧时所产生的病理现象。注音是:ㄑㄩㄝ一ㄤˇ。拼音是:quēyǎng。结构是:缺(左右结构)氧(半包围结构)。

    缺氧的具体解释是什么呢,我们通过以下几个方面为您介绍:

    一、网络解释【点此查看计划详细内容】

    缺氧(常用血氧指标及其意义)缺氧(hypoxia)是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍,而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程,脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外,由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足,又称为低氧血症(hypoxemia)。缺氧指的是缺少内源氧,内源氧是指与细胞结合的氧气。

    关于缺氧的单词

    suffocateEndureanoxia

    关于缺氧的成语

    兔缺乌沈缺食无衣缺衣无食破斧缺_缺口镊子唾壶敲缺完美无缺

    关于缺氧的词语

    唾壶敲缺缺衣无食完美无缺缺月再圆缺心少肺花残月缺斧破_缺补残守缺兔缺乌沈东完西缺

    关于缺氧的造句

    1、目的:研究对小鼠脑缺氧的保护作用。

    2、褪色的回忆,缺氧的空气。

    3、夜已过半,迷迷糊糊,分不清到底是缺氧还是缺温。眯起眼看着灯火沦陷成针芒,却让闪光的记忆涌进了心底。黑夜终究是黑夜,只是不知道,是黑夜寂寞了忧伤,还是忧伤感知了夜的悲凉。

    4、易缺氧做恶梦,多多锻炼了。

    5、你说的这个情况,怀孕以后进行了一次药物流产,这种情况既然已经怀孕,对身体是没有什么影响,正常的话,生产的时候是不会对生产第一台生产有什么区别的,在生产的过程当中一定要进行胎心监测,防止孩子出现缺氧是比较关键的。

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    缺氧的缺氧的类型、原因和发生机制

    根据缺氧的原因和血气变化的特点,可把单纯性缺氧分为四种类型:

    2.1 低张性缺氧低张性缺氧(hypotonic hypoxia)指由 Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。当 Pa O2 低于 8kPa (60mmHg)时,可直接导致CaO2和SaO2 明显降低,因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症( hypotonic hypoxemia )。

    2.1.1 原因

    低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。

    (1) 吸入气体氧分压过低:因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧,又称为大气性缺氧( atmospheric hypoxia )。

    (2) 外呼吸功能障碍:由肺通气或换气功能障碍所致,称为呼吸性缺氧( respiratory hypoxia )。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。

    (3) 静脉血分流入动脉:多见于先天性心脏病。

    2.1.2 血氧变化的特点

    ①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低,过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低;

    ②如果Hb无质和量的异常变化,CO2max 正常;

    ③由于PaO2降低时,红细胞内2,3-DPG增多,故血SaO2 降低;

    ④低张性缺氧时, PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低;

    ⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用,即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl)。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差,当低张性缺氧时, Pa O2 明显降低和CaO2明显减少,使氧的弥散速度减慢,同量血液弥散给组织的氧量减少,最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧,组织利用氧的能力代偿增加时, A-Vd O2 变化也可不明显。

    2.1.3 皮肤粘膜颜色的变化

    正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl)。低张性缺氧时,动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低,毛细血管中氧合 Hb 必然减少,脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上(SaO2 ≤80% ~ 85% )可使皮肤粘膜出现青紫色,称为紫绀(cyanosis)。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现,但缺氧的病人不一定都有紫绀,例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样,有紫绀的病人也可无缺氧,如真性红细胞增多症患者,由于 Hb 异常增多,使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ,故易出现紫绀而无缺氧症状。

    2.2 血液性缺氧血液性缺氧(hemic hypoxia )指 Hb 量或质的改变,使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧,因其 Pa O2 正常而CaO2减低,又称等张性缺氧( isotonic hypoxemia )。

    2.2.1 原因

    (1) 贫血:又称为贫血性缺氧 (anemic hypoxia)。

    (2) 一氧化碳( CO )中毒:Hb 与 CO 结合可生成碳氧 Hb ( carboxyhemoglobin,HbCO )。CO 与 Hb 结合的速度虽仅为 O2 与 Hb 结合速率的 1/10 ,但 HbCO 的解离速度却只有 HbO2 解离速度的 1/2100 ,因此, CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大 210 倍。当吸入气体中含有0.1%CO时,血液中的Hb可有50%转为 HbCO ,从而使大量Hb 失去携氧功能;CO 还能抑制红细胞内糖酵解,使2,3-DPG生成减少,氧解离曲线左移, HbO2不易释放出结合的氧;HbCO中结合的 O2 也很难释放出来。由于 HbCO 失去携带 O2 和妨碍 O2 的解离,从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有 0.4%HbCO。当空气中含有 0.5%CO 时,血中 HbCO 仅在 20 ~ 30min 就可高达 70%。CO 中毒时,代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。

    (3) 高铁血红蛋白血症:当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时, 可以使血液中大量( 20% ~ 50% ) Hb 转变为高铁血红蛋白( methemoglobin,HbFe 3+ OH )。高铁 Hb 形成是由于 Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁,故又称为变性 Hb 或羟化 Hb。高铁 Hb 中的Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力;另外,当 Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化为Fe3+ ,剩余吡咯环上的Fe2+ 与 O2 的亲和力增高,氧离曲线左移,高铁 Hb 不易释放出所结合的氧,加重组织缺氧。患者可因缺氧,出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜,由于它们含有大量硝酸盐,经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后,引起高铁 Hb 血症,患者皮肤、粘膜(如口唇)呈现青灰色,也称为肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)。

    在生理状态下,血液中也有少量的高铁 Hb 不断形成,但可以通过体内还原剂如 NADH 、维生素C 、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+ ,使正常血液中高铁 Hb 含量限于 Hb 总量的 1% ~ 2%。高铁 Hb 血症还可见于一种 HbM 遗传性高铁 Hb 血症。这种疾病是由于 a 58 组 → 酪 突变,酪氨酸占据了血红素 Fe 原子的配基位置,使之呈现稳定的高铁状态,患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。

    (4)Hb 与氧的亲和力异常增加:见于输入大量库存血液或碱性液体,也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内 2,3-DPG 含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移;基因的突变, a 链第 92 位精氨酸被亮氨酸取代时, Hb 与 O2 的亲和力比正常高几倍。

    2.2.2 血氧变化的特点

    贫血引起缺氧时,由于外呼吸功能正常,所以 Pa O2 、SaO2 正常,但因 Hb 数量减少或性质改变,使氧容量降低导致CaO2减少。

    CO 中毒时,其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max 在体外检测时可以是正常的,这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡,此时O2已完全竞争取代HbCO中的 CO 形成氧合 Hb ,所以血 CO2 max 可以是正常的。

    血液性缺氧时,血液流经毛细血管时,因血中HbO2总量不足和PO2下降较快,使氧的弥散动力和速度也很快降低,故 A-V d O2 低于正常。

    Hb与O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊,其PaO2 正常;CaO2和SaO2 正常,由于Hb与O2亲和力较大,故结合的氧不易释放导致组织缺氧,所以 PvO2升高;CvO2和 Sv O2升高,A-V d O2 小于正常。

    2.2.3 皮肤、粘膜颜色变化

    单纯 Hb 减少时,因氧合血红蛋白减少,另外患者毛细血管中还原 Hb 未达到出现紫绀的阈值,所以皮肤、粘膜颜色较为苍白; HbCO 本身具有特别鲜红的颜色, CO 中毒患者时,由于血液中 HbCO 增多,所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色,严重缺氧时由于皮肤血管收缩,皮肤、粘膜呈苍白色;高铁 Hb 血症时,由于血中高铁 Hb 含量增加,所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色;单纯的由Hb与O2 亲和力增高时,由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常,所以患者皮肤、粘膜无紫绀。

    2.3 循环性缺氧循环性缺氧( circulatory hypoxia )指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧,又称为低动力性缺氧( hypokinetic hypoxia )。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧( ischemic hypoxia )和淤血性缺氧( congestive hypoxia )。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致;淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。

    2.3.1 原因

    循环性缺氧的原因是血流量减少,血流量减少可以分为全身性和局部性二种。

    (1) 全身性血流量减少

    (2) 局部性血流量减少

    2.3.2 血氧变化的特点

    单纯性循环障碍时,血氧容量正常; Pa O2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。由于血流缓慢,血液流经毛细血管的时间延长,使单位容积血液弥散到组织氧量增加, C v O2 降低,所以 A-Vd O2 血氧差也加大;但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少,还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时,血氧变化可以基本正常。

    2.3.3 皮肤、粘膜颜色变化

    由于静脉血的 CvO2 和PvO2较低,毛细血管中脱氧 Hb可超过50g/L ,可引发皮肤、粘膜紫绀。

    2.4 组织性缺氧组织性缺氧( histogenous hypoxia )是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

    2.4.1 原因

    (1) 抑制细胞氧化磷酸化

    细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递,这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。以氰化物( cyanide )为例,当各种无机或有机氰化物如:HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和氢氰酸有机衍生物(多存在于杏、桃和李的核仁中)等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内, CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶( CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ ),失去了接受电子能力,使呼吸链中断,导致组织细胞利用氧障碍。0.06gHCN可以导致人的死亡。高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合,阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递,阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。

    (2) 线粒体损伤

    引起线粒体损伤的原因有:强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤,可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。

    (3) 呼吸酶合成障碍

    维生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子,这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。

    2.4.2 血氧变化的特点

    组织性缺氧时,血氧容量正常, Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍(内呼吸障碍),所以 Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高,( A-V ) d O2 小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常,故常呈现鲜红色或玫瑰红色。

    临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧,心功能不全可出现循环性缺氧。 各型缺氧的血氧变化特点 缺氧类型缺氧类型 动脉氧分压 血氧容量 动脉血红蛋白氧饱和度 动静脉血氧含量差 低张性缺氧 下降 不变 下降 下降或不变 血液性缺氧 不变 下降或不变 不变 下降 循环性缺氧 不变 不变 不变 上升 组织性缺氧 不变 不变 不变 下降

    名词解释缺氧

    缺氧(hypoxia )是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍,而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程,脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外,由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足,又称为低氧血症(hypoxemia )。 缺氧指的是缺少内源氧,内源氧是指与细胞结合的氧气。 治疗方法 编辑 语音 1.物理性制氧 通过分子筛的变压吸附作用,在常温下直接将空气中的氧气、氮气分离,提取高纯度医用氧气,能实现持续不间断的供氧。 该方法适用于中老年人、体质较差者、孕期妇女、高考学生、过度肥胖人士等存在不同程度生理性缺氧的人群,也可在重体力或脑力消耗后消除疲劳、恢复身体机能中起到一定的作用。 2.化学性制氧 利用化学物质发生的化学反应生成氧气的原理,多采用二氧化锰和氯酸钾。 制氧机供氧的方法多用于环境性缺氧症状,改善外界环境的缺氧环境对身体的影响。 可根据自身情况选用不同的方法改善自身的缺氧状况。 液体氧治疗方法 使用生物有效氧溶液,绕过呼吸道,直接通过粘膜、消化道、皮肤等吸收补氧。该方法尤其适用于有呼吸道疾病的患者,缺氧需要补氧,但补氧不便的人群,如:高原旅游人士等。这是补氧科技的里程碑,突破了补氧只能通过肺呼吸的生命瓶颈。

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